糖尿病有哪些病理

近年来，糖尿病的发病率呈上升趋势。 糖尿病患者最迫切需要知道的是他们为什么会患上糖尿病？ 这就是糖尿病的病理学。 糖尿病的病理主要有以下两个方面，即胰岛改变和基底膜增厚。

两种 糖尿病的一种病理，胰岛病理1型和2型有不同的病理变化。 I型主要是胰岛炎。 胰岛和β细胞的数量大大减少，表明绝对胰岛素缺乏。 2型，尤其是肥胖者，早期胰岛比正常大，β细胞多于正常。 当糖尿病发生5年以上时，>

玻璃样变性的胰岛会在组织化学上显示出一种被伊红染色的透明物质，这种物质分布在β细胞中，是一种糖蛋白。 电镜下，其亚微结构性质与淀粉样沉积物一致，故称胰岛淀粉样变性，可能是胰岛淀粉样变。 此类病变多见于 40 岁以上的 2 型患者和患病 10 年以上的患者。

无论1型和2型糖尿病，纤维化患者均可见入口纤维化，尤其是老年人。 在青少年患者中，提示胰岛炎的结果，最后胰岛完全纤维化，β细胞常低于10%。 在 2 型病例中，胰岛纤维化通常与胰腺肺泡纤维化和胰内血管硬化有关。

二、基底膜增厚的发病机制代谢紊乱学说：

从最近的研究和化学测定可知，这种基底膜增厚是由于糖蛋白沉积，最 其中明确是肾小球基底膜，也见于肾小球系膜。 肾小球内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞可以在这个基底膜中合成物质。 在微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞和动脉肌内膜细胞增殖，两者都可以合成细胞外基质（ecm），如胶原蛋白IV、连接蛋白和硫酸乙酰肝素蛋白多糖（hs-pg），它们不仅数量异常增加。 与无微量白蛋白的患者，也有质的变化：肾小球硬化时肾小球基底膜（gbm）中带负电荷的hs-pg含量明显降低，冠状动脉也有类似的变化。 ecm或gbm中hs-pg的减少导致gbm的负电荷减少，白蛋白容易从gbm中渗出，动脉也容易硬化。 因此，微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的危险因素，也是心血管疾病的危险因素。 毛细血管基底膜增厚与高血糖和强生长激素密切相关，促进糖基化蛋白的合成，减缓分解。

遗传学说：

糖尿病前期可见毛细血管基底膜增厚，但此时代谢紊乱不明显，故认为是遗传因素所致 . 基底膜或 ecm 的主要功能是：维持结构完整性和抗增殖作用。 当基底膜增厚时，交联程度发生变化，负电荷减少，通透性增加，小分子蛋白的渗漏导致微量白蛋白尿，导致蛋白尿和晚期肾病。 可发生眼底视网膜病变和动脉硬化。